专栏

<p>人们早就知道高血压或医生所谓的高血压会增加患阿尔茨海默病和其他形式痴呆症的风险,因为高血压会增加患心脏病的风险这是痴呆症的主要危险因素然而,已知高血压本身会对大脑中的精细血管网络造成细微损害随着时间的推移,这会导致炎症,动脉硬化,血流不畅和继发性损伤,从而为依赖这些血管,燃料和营养素的脑组织提供稳定的氧气</p><p>供应这些对大脑的侮辱增加阿尔茨海默氏症患病的风险通过饮食,运动和减肥降低血压众所周知,增加避免阿尔茨海默病的机会许多降压药降低血压,也被发现可以减少痴呆症的风险虽然治疗高血压确实可以减少阿尔茨海默氏病的风险,最近的证据表明某些抗高血压药物在帮助预防这种疾病方面比其他药物更有效这些血压药物在大脑中起作用的机制可能决定了它们可以帮助痴呆症的程度,它们有许多影响血压的不同因素,以及许多系统在体内共同维持正常的压力因此,有许多不同的药物通过完全不同的机制控制血压一个重要的血压系统是肾素 - 血管紧张素系统肾素 - 血管紧张素系统的生理学是令人着迷的肾脏感觉低血压,器官中的特殊细胞释放肾素肾素,从而刺激血液中血管紧张素I的产生,迅速转化为活性物质,血管紧张素II血管紧张素II以几种不同方式增加血压,包括收缩血液血管,增加血液中的盐含量,允许肾脏t o保留更多的水,并刺激大脑中肾素的中枢活化 - 血管紧张素系统是身体提高低血压的方法之一然而,全身性过度活动可导致高血压,一类阻止血管紧张素I的药物酶促转化为活性血管紧张素II,有助于控制高血压,因为进行这种转换的酶是血管紧张素转换酶或ACEs,被称为ACE抑制剂和另一类用于肾素 - 血管紧张素系统降低高血压的药物是血管紧张素受体阻断剂,血管紧张素II或ARB通过刺激各种特殊的血管紧张素受体来完成其任务身体的细胞,例如,通过刺激大脑中的这些受体使我们感到口渴大脑早已知道它具有刺激口渴的血管紧张素受体最近才发现大脑中存在不同类型的血管紧张素受体神经科学家感到惊讶的是,某些类型的血管紧张素受体参与该过程而没有任何过程与口渴或血压有关的特别重要的是最近的研究结果,即各种类型的血管紧张素受体可能在帮助维持大脑记忆和认知功能方面存在差异</p><p>发现大脑中血管紧张素受体的激活称为AT1,其使认知功能失活,而另外两种血管紧张素受体AT2和AT4的激活增强认知功能ACE抑制剂阻断血管紧张素II刺激所有血管紧张素受体的产生被逆转目前使用ARB倾向于仅阻断AT1受体,这可能引起高血压认知功能的影响并减少影响大脑和识别的肾素 - 血管紧张素系统另一种了解该功能的方法是ACE酶如何在大脑中如何处理淀粉样蛋白淀粉样蛋白异常形成和形成粘性蛋白质的形式脑组织中的斑块和功能是非常有害的,斑块的积累是阿尔茨海默病的主要征兆,如果不是ACE的主要原因有助于清除脑组织中的淀粉样斑块,有助于释放其淀粉样蛋白负荷因此,人们越来越怀疑大脑中ACE活性的增加可能有助于预防阿尔茨海默病,同时阻断酶活性,如服用ACE抑制剂,可能会增加患上其他疾病的风险 最近的研究表明,更活跃的ACE形式的遗传继承与阿尔茨海默病的风险降低相关,并且新出现的数据表明ACE酶可能有助于防止大脑中淀粉样蛋白的积累,大脑中的某些血管血管紧张素受体的激活可能有助于维持正常的认知功能因此,简单地阻断ACE的活性可能无助于阻止特异性激活以及预防阿尔茨海默氏病大脑中血管紧张素受体的亚型由于这些原因,似乎使用血管紧张素受体阻滞剂或ARB可能比使用ACE抑制剂更有效预防阿尔茨海默病,尽管这两种药物都可用于控制高血压和维持正常的心脏功能,但ARB可能非常适合治疗高血压,心脏病和患阿尔茨海默病的高风险最近几项研究与此结论一致n最近发表在英国医学杂志上(Li,NC,et al,2010; 340:b5465)和美国心脏病学杂志(Hanes DS,Weir MR)2007年5月至6月; 16(3):175-82)表明ARB预防阿尔茨海默氏症的症状和血管形式的痴呆症比ACE抑制剂更有益,我认为有必要注意,因为它们可以降低血压,可能阻止一些不良反应大脑中的血管紧张素II,ACE抑制剂,像许多其他血压药物一样,它可以真正降低痴呆的风险此外,ACE抑制剂是降低血压治疗痴呆症的一个因素你不应该做您的药物改变,包括ACE抑制剂,而不首先与您的医生讨论尽管如此,